脑卒中是全球的第二大死亡原因，也是我国致死率最高的病因之一，脑卒中可分为缺血性脑卒中及出血性脑卒中。脑卒中后疼痛是指脑血管事件后出现中枢神经功能损伤所导致的神经病理性疼痛，包括中枢性神经性疼痛[该疼痛由血管病变引起，定义为中枢性脑卒中后疼痛（CPSP）]及主要由外周机制引发的疼痛（如头痛、肩痛、痉挛性疼痛[1]）。

　　正常情况下，疼痛信号由复杂的传输路径向中枢神经系统（CNS）进行传递。疼痛信号传递通路上的脑区损伤决定了疼痛的性质、位置和强度。然而，CPSP的发生并不仅仅与神经系统结构损伤有关，还可能与神经可塑性失调有关。目前关于CPSP的发病机制尚不明确，主要包括疼痛信号传导通路功能障碍、中枢脱抑制和中枢敏化，以及近年来备受关注的神经递质失衡、神经胶质细胞机制和疼痛网络重塑。

　　CPSP继发于卒中影响的中枢躯体感觉通路改变，是一种严重的神经病理性疼痛（NP）综合征，其特征为出现疼痛或感觉异常的身体部位由出现血管损伤的大脑区域支配。CPSP患者常伴有焦虑、抑郁等情绪障碍，导致其生活质量降低。

　　根据国际疼痛研究学会（IASP)的定义，NP是源于外周或CNS损伤的疼痛，常表现为痛觉过敏或对无痛刺激的疼痛反应，疼痛特征包括刺痛、麻木、烧灼感、电击感或针刺感等。

　　脑卒中患者除伴有运动缺陷外，也常伴有与卒中部位相对应的NP或感觉障碍，即CPSP。1906年，Dejerine和Roussy提出“丘脑综合征”，描述了归因于丘脑损伤的中枢性NP，这一概念一经提出便被广泛引用，因此CPSP也曾被称为“Dejerine-Roussy综合征”。然而后续研究发现，CPSP也发生于丘脑以外的CNS血管性病变。CPSP通常在卒中后3~6个月内出现，主要表现为病变对侧疼痛。研究显示，CPSP可影响患者的睡眠、情绪及社交能力，从而严重降低患者的生活质量。

　　研究表明，CPSP的患病率为11%，卒中后1年内出现CPSP的概率约为41%。CPSP的患病率与病变位置有关，在外侧髓质梗死（Wallenberg综合征）或丘脑腹后侧病变后发生率可达50%。约1/3的卒中患者存在沟通困难，如表达/接收性语言障碍、全面性失语或并发性痴呆，导致其疼痛难以准确评估。

　　抗抑郁药：三环类抗抑郁药（TCA）阿米替林被认为是CPSP的一线mg/d。TCA的不良反应包括口干、便秘、尿潴留和心脏副作用（如性低血压和心律失常）。因此，应全面监测老年患者卒中后TCA的使用情况。其他药物如去甲替林可治疗神经性疼痛，但其对CPSP的疗效尚不清楚。选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）氟伏沙明每日剂量125mg经证实对CPSP患者有效；选择性5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）对多种慢性疼痛综合征有效，但尚无针对CPSP的研究。此外，文拉法辛、米那普仑和度洛西汀在减轻疼痛方面可能比SSRI更有效，副作用比TCA更少。

　　抗惊厥药：加巴喷丁和普瑞巴林被认为是治疗CPSP的二线药物，但相关临床试验较少。一项前瞻性观察性研究发现，接受加巴喷丁600mg/d治疗1个月后，CPSP患者的NRS疼痛评分降低。随机对照试验表明，连续服用加巴喷丁3d（剂量为900mg/d），逐渐增至2400mg/d并无显著的治疗效果。在此过程中，最常见的不良反应为轻中度眩晕和嗜睡。对于无法承受较高剂量TCA患者来说，抗惊厥药被认为是一种可供选择的替代药物。单一药物可能无法有效缓解中枢性NP。将加巴喷丁或普瑞巴林与抗抑郁药物联合应用，可在缓解疼痛的同时减小每种药物剂量，从而减少不良反应。

　　与其他阿片类药物不同，曲马多在治疗神经性疼痛方面具有明显效果，已被欧洲神经科学学会联合会（FENS）建议作为不同类型NP的治疗选择之一。其他阿片类药物仅在较高剂量下有效，并易出现不良反应。曲马多的疗效可能从其SNRI特性延伸而来，可用于治疗各种NP疾病，副作用主要包括癫痫发作、与5-HT药物联用时的5-HT综合征以及老年患者意识模糊，但在治疗剂量下未观察到药物依赖。

　　鞘内注射巴氯芬可有效减轻卒中引起的中枢疼痛，且不良反应较轻。一项针对16例由脑卒中或脊髓损伤引起疼痛的患者研究发现，注射利多卡因5mg/kg持续30min可显著减轻其中10例CPSP患者的疼痛症状。作为非竞争性的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体阻断剂，也被用于缓解由脊髓损伤引起的中枢性NP症状。

　　传统药物治疗效果不佳，新兴的侵入性或非侵入性神经调控策略成为缓解CPSP的新方式，其中包括运动皮层刺激（MCS）、深部脑刺激（DBS）、经颅磁刺激（TMS）和脊髓电刺激（SCS）。

　　TMS技术中，最常用的是重复经颅磁刺激（rTMS）。rTMS是一种非侵入性脑刺激技术，可产生短暂的、快速变化的磁场，能够在大脑中感应电流。通过改变刺激参数，rTMS可以对潜在的神经网络产生兴奋或抑制作用，这些作用可以诱导运动皮层、辅助运动区、前运动区、小脑、丘脑和胼胝体中神经网络的重组。据报道，与假刺激相比，在CPSP患者中应用5次高频rTMS具有持久的镇痛效果。

　　近年来，SCS因其植入式设计可能提供持久的调节效果，并且与DBS相比，侵入性损伤相对较小而被临床广泛运用。SCS阻断上行和下行神经通路中传递的异常伤害性信号传递，已被证明可有效治疗背部手术失败综合征、复杂区域疼痛综合征、带状疱疹后神经痛、幻肢痛和糖尿病周围神经病变。SCS用于治疗CPSP的相关研究均取得不错的疗效，但不同研究之间存在较大的差异，包括受试者群体、刺激设备、刺激参数、靶向神经和评估指标等。然而，由于临床数据有限且对刺激参数的共识不一致，CPSP患者中SCS治疗效果仍然存在争议，未来仍需要进行相关试验，以明确SCS的理想靶点和刺激参数等重要细节，优化其在这些条件下的使用，并进行疗效比较研究，以确定最佳的刺激方案。

　　此外，镜像疗法、星状神经节阻滞、肉毒杆菌神经毒素A注射、针刺治疗、经颅直流电刺激和蜂毒针灸穴位注射等都可用来治疗CPSP。

　　CPSP是脑卒中后遗症中的棘手问题，治疗效果不佳时常伴有严重的生活质量下降和精神疾病，进一步加剧疼痛和治疗难度。目前，单一药物在CPSP患者治疗中很难获得较好疗效，应考虑联合用药。对于药物治疗无效者，可考虑采用非侵入性或侵入性非药物治疗方法。

　　[2]卒中后中枢性疼痛的诊断及治疗进展，协和医学杂志, 2024,15(2):265-271。

　　[5]傅佳,冯富媛,欧册华,等.中枢卒中后疼痛的神经机制与临床管理策略[J].西南医科大学学报,2024,47(06):553-558。

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